Ce este: Hipercolesterolemia înseamnă un nivel crescut al colesterolului în sânge, în special al colesterolului LDL (denumit popular colesterol “rău”). Practic, este o formă particulară de dislipidemie concentrată pe excesul de colesterol. Colesterolul este o substanță lipidică produsă de ficat și obținută și din alimentație, esențială pentru membranele celulare și sinteza unor hormoni. Însă atunci când circulă în exces, se poate depune pe pereții arterelor, formând plăci de aterom care îngustează vasele. Valorile optime ale colesterolului depind de profilul fiecărui pacient, dar în general: colesterol total sub 200 mg/dL, LDL-colesterol sub 130 mg/dL (la persoanele sănătoase fără alți factori de risc) sau chiar mai jos dacă riscul cardiovascular e crescut (de exemplu, sub 100 mg/dL sau <70 mg/dL la cei cu boli de inimă sau diabet). Hipercolesterolemia poate fi primară (datorată unor cauze genetice, cum este hipercolesterolemia familială – unde valorile LDL sunt foarte mari încă din tinerețe) sau secundară unui stil de viață nesănătos (dietă bogată în grăsimi saturate, sedentarism, obezitate) ori altor boli (hipotiroidism, sindrom nefrotic etc.). Această afecțiune este extrem de frecventă – odată cu modernizarea dietei, mulți adulți au colesterolul peste limite, chiar și la vârste medii. Hipercolesterolemia nu doare și nu are manifestări directe, dar reprezintă un factor major de risc pentru bolile cardiovasculare: infarct miocardic, accident vascular cerebral, arteriopatie periferică. Conform statisticilor mondiale, un colesterol ridicat este responsabil de aproximativ 4,5% din totalul deceselor (prin evenimente cardiovasculare). La Carol Clinic, abordăm hipercolesterolemia ca pe o prioritate de prevenție: prin analize regulate și intervenții timpurii (dietă, educație, tratament) ajutăm pacienții să își scadă colesterolul și implicit riscul de complicații grave.

Cauze și factori de risc: Dieta bogată în grăsimi saturate și trans este adesea principalul factor care ridică nivelul colesterolului LDL. Grăsimile saturate se găsesc în produsele de origine animală precum carnea roșie grasă, unt, brânzeturi grase, lapte integral, smântână, precum și în uleiul de palmier/cocos (adesea folosite în produse procesate). Grăsimile trans (care apar în alimente prăjite, margarine hidrogenate, patiserii industriale) sunt și mai nocive, ridicând LDL și scăzând HDL. Predispoziția genetică: unele persoane moștenesc gene care le fac ficatul să producă mai mult colesterol sau să elimine mai puțin LDL din sânge. Cea mai cunoscută este hipercolesterolemia familială (HF) – o boală genetică autosomal dominantă în care receptorul pentru LDL de pe celulele hepatice este defectuos. Rezultatul: LDL-ul rămâne foarte ridicat în sânge (adesea >190 mg/dL la heterozigoți și >400 mg/dL la homozigoți). Persoanele cu HF pot face boli cardiace premature (chiar la 30-40 ani). Alte gene implicate: mutații la nivelul genei PCSK9 sau APOB. Chiar și în afara HF, genele influențează ~40-60% din nivelul colesterolului – de aceea unii oameni subțiri pot avea colesterol mare, iar alții robusti pot avea valori mai bune. Stilul de viață sedentar și obezitatea: lipsa exercițiului fizic tinde să scadă HDL și poate crește LDL ușor. Obezitatea (mai ales abdominală) este asociată cu dislipidemie – de regulă trigliceride mari și HDL scăzut, dar uneori și LDL crescut. Să nu uităm că obezitatea duce la rezistență la insulină, care la rândul său afectează metabolizarea lipidelor. Vârsta și sexul: bărbații tineri tind să aibă LDL ceva mai mare decât femeile tinere (femeile sunt protejate de estrogen până la menopauză, care le ține HDL mai sus). După menopauză, colesterolul femeilor crește, uneori depășindu-l pe al bărbaților de aceeași vârstă. Odată cu înaintarea în vârstă, metabolismul lipidic se modifică – ficatul poate elimina mai greu LDL-ul, deci chiar și o dietă neschimbată poate duce la creșteri de colesterol la 60-70 de ani. Boli concomitente: hipotiroidismul (glanda tiroidă hipoactivă) este o cauză importantă de colesterol ridicat – hormonii tiroidieni ajută la eliminarea colesterolului, deci deficitul lor face să crească LDL-ul. Sindromul nefrotic (o boală renală în care se pierde proteină multă prin urină) determină creșteri de colesterol și trigliceride secundare. Boli hepatice cronice pot altera metabolismul colesterolului de asemenea. Diabetul zaharat de tip 2 deși mai mult influențează trigliceridele și HDL, poate avea și LDL crescut (și mai ales particule mici dense, aterogene). Medicamente: unele pot crește colesterolul – de exemplu diureticele tiazidice (la doze mari, modeste creșteri), imunosupresoarele (ciclosporină), inhibitorii de protează folosiți în HIV, retinoizii pentru acnee severă etc. Fumatul: în principal scade HDL, dar și favorizează oxidarea LDL (ceea ce îl face mai aterogen). Dieta bogată în colesterol (organe, gălbenușuri) are la unele persoane un impact semnificativ, deși la majoritatea colesterolul alimentar influențează moderat colesterolul seric – ficatul reduce producția proprie când crește aportul. Totuși, unii oameni sunt “hiper-respondenți” și le crește mult. Consumul excesiv de alcool nu crește direct LDL (poate crește trigliceridele), totuși consumul cronic poate afecta ficatul, modificând întregul profil. În hipercolesterolemia familială, cauza principală e genetică – pacienții pot avea dietă decentă și totuși colesterol imens. În absența geneticii, de regulă este o combinație de factori: dietă nepotrivită, sedentarism plus predispoziție moștenită. La Carol Clinic, investigăm factorii în fiecare caz de colesterol mărit: facem screening pentru hipotiroidism, întrebăm de dietă, istoric familial, evaluăm sindrom metabolic etc. Pentru pacienții cu LDL foarte ridicat și/sau istoric familial de evenimente cardiace la vârste tinere, suspectăm hipercolesterolemie familială – există scoruri clinice (Dutch Lipid Clinic Network Score) și putem chiar testa genetic dacă e nevoie. Identificarea HF e importantă deoarece necesită tratament mai agresiv și screening la rude. Indiferent de cauză, factorul comun e că un LDL peste ~130 (sau peste 100 la cei cu risc) e problematic pe termen lung, deci abordăm toate căile posibile pentru a-l reduce.

Simptome: Hipercolesterolemia nu are simptome specifice resimțite de pacient. Nu există o senzație de “colesterol mare” – de fapt, majoritatea persoanelor cu colesterol crescut se simt complet normal. De obicei, problema devine evidentă doar când produce consecințe: adică atunci când apare ateroscleroza severă care duce la manifestări clinice. De exemplu: dureri toracice anginoase sau infarct miocardic pot fi prima manifestare a unor decenii de colesterol mare; un accident vascular cerebral ischemic poate fi prima manifestare; dureri la nivelul gambelor la mers (claudicație intermitentă) cauzate de arteriopatie periferică pot fi un semn tardiv. În mod rar, la pacienții cu forme familiale de hipercolesterolemie severă, apar semne vizibile: xantoame tendinoase – noduli galbeni-albicioși pe tendoane, în special tendonul lui Ahile sau la nivelul articulațiilor degetelor, care conțin colesterol depus; xantoame tuberoase – plăci galbene pe coate, genunchi, fese; xantelasma palpebrala – mici depozite galbene de colesterol la nivelul pleoapelor (pot apărea și la persoane fără HF, dar sunt mai frecvente când colesterolul e mare); arc cornean (arcus senilis) – un cerc gri-albicios la periferia corneei, apare fiziologic la vârstnici, dar la tineri poate semnala HF. Pacienții cu hipercolesterolemie familială heterozigotă pot prezenta xantoame tendinoase și arc cornean deja prin 30-40 ani. La cei homozigoți (foarte rar, cu LDL >500), pot apărea xantoame chiar din copilărie și boală cardiacă la adolescență. Dar repetăm: majoritatea covârșitoare a pacienților cu colesterol mare nu au niciun semn direct. De aceea, nu putem aștepta simptome pentru a acționa – este crucial screeningul prin analize. La Carol Clinic, avem în vedere la examenul fizic aceste posibile indicii – de exemplu, la consult, privim la tendoanele Achiliene dacă sunt îngroșate (xantom), la pleoape (xantelasma). Dar absența lor nu înseamnă că nu există problema. Practic, hipercolesterolemia este “tăcută” până produce complicații ireversibile. Este ca rugina: nu știi că un fir de metal ruginește până nu se fisurează. Așadar, analizele de sânge sunt singurul mod fiabil de a detecta colesterolul mare înainte de evenimente. De aceea, se recomandă tuturor adulților să-și cunoască valorile colesterolului. În lipsa unei monitorizări, un om se poate crede sănătos iar la 50 ani să aibă un infarct, descoperind ulterior că LDL-ul fusese ~200 constant. Concluzie: hipercolesterolemia nu dă simptomatologie proprie, ci se manifestă prin consecințe tardive (boli cardiovasculare). Scopul medicinii preventive este să intervenim înainte ca aceste consecințe să apară.

Diagnostic: Diagnosticul de hipercolesterolemie se pune pe baza analizelor de sânge – profilul lipidic. Măsurarea colesterolului total și a fracțiunilor (LDL, HDL) va arăta dacă există valori peste normal. Hipercolesterolemia poate fi definită ca un colesterol total peste 200 mg/dL sau un LDL-colesterol peste limita de siguranță (de regulă >130 mg/dL pentru persoanele fără alți factori de risc, >100 mg/dL pentru cele cu risc moderat, >70 mg/dL pentru cele cu risc înalt – cum sunt pacienții cardiovasculari). De exemplu, dacă cineva are colesterol total 250 mg/dL și LDL 170 mg/dL, clar are hipercolesterolemie. Trebuie interpretat și în context: un LDL de 140 mg/dL la un tânăr altfel sănătos este o hipercolesterolemie ușoară; același LDL de 140 mg/dL la cineva cu infarct anterior e considerat sever insuficient controlat. Profilul lipidic se face preferabil à jeun (pe nemâncate 12h), însă pentru colesterol total și LDL nu e obligatoriu – valorile de colesterol nu sunt foarte influențate acut de masă (trigliceridele da). În ultimii ani, ghidurile permit evaluarea non-fasting pentru colesterol, cu mențiunea că trigliceridele pot fi ușor mai mari. Odată ce se detectează colesterol mare, se caută și cauzele posibile: Analize tiroidiene (TSH) – pentru a exclude un hipotiroidism. Glicemie și HbA1c – pentru a vedea dacă pacientul are și diabet sau prediabet (componentă metabolică). Funcția hepatică și renală – pentru a exclude sindrom nefrotic sau colestază etc. De asemenea, se evaluează istoricul familial: dacă părinții sau frații au colesterol foarte mare sau boli cardiace precoce. Uneori, pentru confirmarea hipercolesterolemiei familiale, se poate face testare genetică (mutații la nivelul genei receptorului LDL, APOB sau PCSK9). Nu e neapărat necesară pentru tratament, dar utilă pentru screeningul rudelor. Indicii clinice de HF: LDL >190 mg/dL la adult (fără cauze secundare evidente), istoric familial de colesterol mare, xantoame, boală coronariană prematură (<55 ani la bărbați, <60 la femei). Se folosește un scor (Dutch score) – un scor peste un anumit prag face diagnosticul probabil. La Carol Clinic, dacă suspectăm HF, vom recomanda testare genetică (avem colaborare cu laboratoare specializate) și mai ales vom sfătui toți membrii de familie de gradul I ai pacientului să-și verifice profilul lipidic. Diagnosticul de hipercolesterolemie familială e important de pus fiindcă ne arată că pacientul are nevoie de tratament intens și tot restul vieții, iar familia lui trebuie investigată. Uneori, când trigliceridele sunt normale și LDL e mare, asta sugerează mai mult predispoziție genetică plus dietă bogată în grăsimi saturate; dacă trigliceridele sunt și ele crescute, poate fi un pattern alimentare nesănătos general sau sindrom metabolic. O altă investigație este colesterolul non-HDL (colesterol total minus HDL) – include tot colesterolul aterogen (LDL + VLDL + IDL + Lp(a)). Acesta e relevant mai ales la cei cu trigliceride mari. Ținta de non-HDL e de obicei cu 30 mg/dL peste ținta LDL (ex: dacă LDL țintă e <100, atunci non-HDL <130). În hipercolesterolemie pură (trigliceride normale), diferența e mică. De asemenea, Lp(a) merită uneori măsurată – un nivel >50 mg/dL e considerat factor de risc genetic independent (și nu prea e influențat de dietă/medicamente standard). E util de știut la un pacient cu istoric familial negativ, poate fi surpriza că Lp(a) e mare. Diagnosticul de hipercolesterolemie primară (familială) se confirmă dacă LDL este în mod repetat la valori foarte înalte fără altă explicație. Diagnosticul de hipercolesterolemie secundară se face dacă găsim o cauză (ex: TSH crescut => hipotiroidism). Oricum, indiferent de etiologie, semnăm prezența hipercolesterolemiei ca problemă și trecem la planul de tratament. În plus, la diagnostic se evaluează și risc cardiovascular global. Folosim scoruri de risc (SCORE2, de exemplu, în Europa) care estimează riscul de eveniment cardiovascular fatal/non-fatal la 10 ani pe baza vârstei, sexului, fumatului, tensiunii și colesterolului. Dacă riscul calculat e mare, pragurile de tratament se schimbă. De exemplu, un bărbat de 60 de ani fumător, TA 150/95, LDL 150 mg/dL – scorul ar da risc ridicat; deci deși LDL e doar moderat peste, i-am indica tratament. Diagnosticul final va specifica eventual: hipercolesterolemie primară vs. secundară, severitate (ușoară, moderată, severă), ± alte dislipidemii asociate. La Carol Clinic, pregătim un plan scris cu valorile actuale, țintele recomandate și recomandările de tratament, astfel încât pacientul să aibă clar înțelegere asupra situației sale și ce trebuie să realizeze.

Opțiuni de tratament: Scopul tratării hipercolesterolemiei este scăderea nivelului de LDL-colesterol (și a colesterolului total) pentru a preveni depunerea acestuia pe artere. Tratamentul se concentrează pe două mari direcții: măsuri nefarmacologice (modificarea stilului de viață) și, dacă este necesar, terapie medicamentoasă. 1. Dieta și schimbarea stilului de viață: Constituie fundamentul managementului. Pentru scăderea colesterolului, dieta tipic recomandată este bogată în alimente de origine vegetală și săracă în grăsimi saturate. Cheia este înlocuirea grăsimilor rele cu cele bune, nu neapărat eliminarea completă a grăsimilor. Recomandări concrete:

• Reduceți grăsimile saturate: alegeți carne slabă (pui fără piele, curcan, pește, mușchi de vită slab), evitați mezelurile grase, costițele, cărnurile procesate. Consumați lactate parțial degresate (lapte 1,5% sau 0%, iaurt slab, brânză cottage) în locul celor integrale (unt, smântână, cașcaval gras). Folosiți uleiuri vegetale bogate în grăsimi nesaturate (ulei de măsline, floarea soarelui, rapiță) în locul untului sau unturii la gătit.
• Eliminați grăsimile trans: evitați produsele de patiserie industrială, gogoși, margarine hidrogenate, popcorn pentru microunde, fast-food prăjit. Verificați etichetele – dacă scrie “uleiuri parțial hidrogenate”, produsul conține trans. Multe țări au interzis grăsimile trans industriale, dar e bine de știut oricum.
• Creșteți aportul de fibre solubile: consumați zilnic ovăz (de pildă la micul dejun terci de ovăz sau cereale integrale cu ovăz), leguminoase (fasole, linte, năut) de câteva ori pe săptămână, fructe (mere, citrice, pere) și legume. Fibrele solubile din aceste alimente se leagă de colesterol în intestin și ajută la eliminarea lui, reducând LDL cu ~5-10%.
• Consumați grăsimi sănătoase: peștele gras (somon, macrou, hering, sardine) de 2-3 ori pe săptămână asigură omega-3, care scad riscul cardiac (omega-3 nu scad mult LDL, dar protejează inima și reduc trigliceridele). Oleaginoasele (nuci, migdale, alune, fistic nesărat) – o mână (30g) pe zi a fost asociată cu scăderi modeste ale LDL și creșteri ale HDL datorită conținutului de grăsimi mono și polinesaturate. Avocado – bogat în grăsimi mononesaturate, poate înlocui untul sau maioneza.
• Includeți steroli/stanoli vegetali: aceste substanțe blochează parțial absorbția colesterolului. Se găsesc în mod natural în cantități mici în uleiuri vegetale, nuci, cereale integrale, dar există și alimente îmbogățite (de ex. o anumită margarină specială, unele iaurturi). 2 g de steroli pe zi pot reduce LDL cu ~7-10%. Aceste produse pot fi folosite, mai ales la cei cu hipercolesterolemie moderată.
• Limitați colesterolul dietar excesiv: deși accentul nu mai este atât de mult pe colesterolul alimentar ca altădată, totuși dacă aveți colesterolul mare e bine să consumați cu moderație alimente foarte bogate în colesterol, precum organe (ficat, creier), gălbenuș de ou (nu neapărat să-l eliminați complet; 3-4 ouă/săpt sunt acceptabile la majoritatea oamenilor).
• Mențineți o greutate optimă: dacă sunteți supraponderal, scăderea în greutate ajută la reducerea colesterolului total și a LDL. Chiar 5-10% scădere ponderală are efect benefic.
• Exercițiul fizic: activitatea aerobică regulată (de ex mers alert, jogging, ciclism, înot) de ~150 minute/săpt poate crește HDL și ajută la scăderea LDL modest (prin îmbunătățirea metabolismului). Sportul ajută și la reducerea tensiunii și controlul glicemiei, deci per ansamblu reduce riscul cardiovascular.
• Renunțarea la fumat: deși fumatul nu ridică neapărat LDL, scade HDL și produce inflamație, deci agravează efectul colesterolului. Renunțarea la fumat poate crește HDL cu ~5mg/dL și scade riscul cardiovasc considerabil.
• Moderați consumul de alcool: cantități mici de alcool pot crește ușor HDL, dar nu se recomandă nimănui alcool “ca tratament” din cauza riscurilor. Consumul excesiv poate crește trigliceridele și duce la alte probleme. Deci, cel mult un pahar de vin ocazional; altfel, nu e un factor principal pt LDL oricum.
• Educație nutrițională: la Carol Clinic, dieteticienii noștri vă pot ajuta să identificați sursele ascunse de grăsimi rele din alimentație și să le înlocuiți inteligent. Se poate folosi o abordare tip Dietă Mediteraneană (care e bogată în ulei de măsline, pește, legume, fructe) sau Dietă DASH combinată pentru beneficii lipide plus tensiune.
  Trebuie subliniat: efectul dietei variază de la persoană la persoană – unii văd scăderi de 20-30mg/dL la LDL, alții mai puțin. Dar dieta rămâne esențială chiar și dacă ulterior se folosesc medicamente, fiind complementară. 2. Tratament medicamentos: Dacă modificările de stil de viață nu reușesc să aducă LDL la țintă sau dacă riscul pacientului e deja ridicat (de exemplu, cineva cu boală coronariană cunoscută nu va aștepta luni doar cu dietă, ci va începe direct medicația în paralel), atunci se recurge la medicamente hipocolesterolemiante. Principalele sunt:
• Statinele: sunt terapia de primă linie. Ele inhibă enzima HMG-CoA reductaza din ficat, reducând sinteza de colesterol și crescând captarea LDL din sânge. Efectul: scad LDL cu 30-50+% (în funcție de potență și doză), scad moderat trigliceridele și cresc ușor HDL. Exemple: atorvastatin, rosuvastatin (mai puternice), simvastatin, pravastatin (moderate). Se administrează o dată pe zi, de obicei seara (că sinteza hepatică e intensă noaptea, deși la cele potentate nu mai contează timing-ul așa mult). Statinele au demonstrat reducerea semnificativă a riscului de infarct, AVC și mortalitate la pacienții cu risc cardiovascular. Sunt, practic, standardul auriu în prevenția cardiacă. Reacții adverse posibile: dureri musculare la unii pacienți (mialgii), creșteri ale enzimelor hepatice rar, foarte rar miopatie severă sau rabdomioliză (incidență sub 0.1%). În general sunt bine tolerate. La Carol Clinic, monitorizăm la 6-8 săpt după inițiere AST/ALT și întrebăm de dureri musculare. Dacă apar, se poate ajusta doza, schimba tipul de statină sau încerca administrare intermitentă.
• Ezetimib: inhibă absorbția colesterolului la nivelul intestinului subțire. Ca monoterapie poate scădea LDL ~15-20%. Cel mai frecvent se folosește asociat cu statină pentru un efect aditiv (statina scade sinteza, ezetimib scade absorbția – combinația scade LDL suplimentar). E bine tolerat, cu minim efecte adverse (poate rareori tulburări digestive ușoare).
• Secvențe noi – inhibitori PCSK9: aceste medicamente (alirocumab, evolocumab) sunt injecții subcutanate (de obicei la 2 săptămâni) care blochează proteina PCSK9, ceea ce duce la creșterea masivă a receptorilor LDL pe ficat și scăderea LDL plasmatic cam cu 50-60% suplimentar. Sunt foarte utile la pacienți cu hipercolesterolemie familială sau risc cardiovascular foarte înalt la care statinele + ezetimib tot nu ating țintele. Dezavantaj: costul ridicat și necesitatea injecțiilor cronice. Dar au demonstrat deja reducerea evenimentelor la pacienții coronarieni.
• Rășini chelatoare de acizi biliari (colestiramină, colesevelam): acestea blochează reabsorbția acizilor biliari în intestin, forțând ficatul să folosească mai mult colesterol pentru a produce acizi biliari noi – astfel scade LDL-ul (~15-20%). Sunt destul de vechi și nu se folosesc curent de primă intenție pentru că dozele mari dau toleranță digestivă proastă (balonare, constipație) și pot interfera cu absorbția unor vitamine/medicamente. Se pot folosi la cei care nu tolerează statinele sau la femei tinere care vor să evite medicația sistemică (de ex. colesevelam uneori se folosește în sarcină pentru că nu se absoarbe în corp).
• Acid bempedoic: un medicament nou, acționează tot pe calea de sinteză a colesterolului (upstream de HMG-CoA reductază). Scade LDL cu ~20%. E folosit ca alternativă sau adăugare la statine, mai ales la cei care nu tolerează doze mari de statină. Apare și în combinație cu ezetimib. E o opțiune nouă, cu profile promițător de efecte adverse (mai ales poate crește ușor acidul uric, deci atenție la gută).
• Niacina (vitamina B3): la doze farmaceutice, crește mult HDL și scade LDL și trigliceridele. Suna perfect, dar studiile mai noi nu au arătat beneficiu suplimentar când s-a adăugat la statine, plus are efecte adverse supărătoare (bufeuri intense, prurit, risc de tulburări hepatice, poate agrava glicemia). Astfel, niacina nu mai e folosită pe scară largă, doar în cazuri selecte unde pacientul nu tolerează alte lucruri și are HDL foarte mic eventual.
• Fibrate: nu sunt orientate pe colesterol, ci pe trigliceride (scad trigliceridele, cresc HDL). Pot scădea modest și LDL la unii pacienți, dar nu sunt prima opțiune pentru hipercolesterolemia pură. Totuși, la cineva cu LDL mare și trigliceride mari, un fenofibrat se poate adăuga la statină. Dar trebuie prudență, combinarea crește riscul de efecte musculare. Deci rar se face combinat, de obicei se rezolvă LDL cu statină și trigliceridele scad odată cu dieta; fibratul e rezervat pt trigliceride >500 persistente.
  În practică, schema uzuală: dacă LDL nu e extrem de ridicat și riscul nu e foarte mare, se încearcă mai întâi dieta 3 luni. Dacă insuficient, se începe statină la doza necesară pentru țintă. Dacă statina la doză maxim tolerată nu atinge ținta, se adaugă ezetimib. Dacă nici așa nu ajunge (de exemplu la HF heterozigot), se consideră inhibitor PCSK9. Hipercolesterolemia familială homozigotă e mult mai dificil – acolo chiar și cu tot arsenalul uneori nu atingi ținte, se pot folosi terapii precum afereza LDL (filtrarea mecanică periodică a LDL din sânge) sau medicamente speciale (lomitapid, un inhibitor de MTP, foarte scump și cu reacții adverse hepatice). Dar asta e ultra-rar și gestionat în centre specializate. 3. Monitorizarea și aderența: Indiferent de terapie, pacientul trebuie să fie monitorizat periodic: verificăm lipidele la ~3 luni după schimbări majore (dietă intensă sau inițiere/ajustare medicație). Odată atinse țintele, controlăm la 6 luni – 1 an pentru a ne asigura că se mențin. Și monitorizăm eventualele reacții adverse (teste hepatice la statine, CK la pacienți cu dureri musculare). 4. Abordarea integrată a riscului: reamintim că scăderea colesterolului e o parte din puzzle – controlul altor factori (tensiunea, glicemia, renunțarea la fumat) e la fel de important. De exemplu, la un pacient cu hipercolesterolemie și hipertensiune, vom recomanda și tratament antihipertensiv. La un diabetic, controlul glicemic e crucial, altfel riscul rămâne ridicat chiar dacă LDL e normal. La Carol Clinic, ne ocupăm holistic de prevenție – punem accent pe optimizarea fiecărui parametru de risc. 5. Educație și urmărire: tratamentul hipercolesterolemiei e de lungă durată, de obicei pe viață (mai ales medicația). Educația pacientului e vitală: unii se pot simți tentați să oprească statina când colesterolul devine normal – dar trebuie să știe că normal a devenit datorită tratamentului, și oprindu-l, revin valorile la baseline. Aderența la tratament e o provocare – mulți pacienți nu simt nimic direct de la colesterol, deci efortul de a ține dietă sau a lua pastile li se pare abstract. La Carol Clinic, ne străduim să explicăm în termeni clari riscurile și beneficiile, eventual arătând imagini cu artere cu placa de aterom, pentru a face pericolul vizibil. Folosim uneori investigații precum scorul de calciu coronarian (CT) la pacienți indeciși – dacă vedem calcificări pe coronare, e o confirmare a efectelor hipercolesterolemiei și motivația crește. În rezumat, tratamentul hipercolesterolemiei cere un angajament pe termen lung, însă răsplata e mare: reducerea semnificativă a riscului de infarct, AVC și o viață mai lungă și mai sănătoasă. După cum arată studiile, scăderea LDL cu fiecare 39 mg/dL reduce riscul de evenimente coronariene cu ~20%. Este o diferență masivă. La Carol Clinic, motto-ul nostru pentru pacienții cu colesterol mărit este: “Cu cât mai jos, cu atât mai bine – pentru inima dumneavoastră.”

Întrebări frecvente:

• Care este nivelul normal al colesterolului? În general, valorile considerate dorite sunt: colesterol total sub 200 mg/dL, colesterol LDL (colesterolul “rău”) sub 130 mg/dL la adulții fără alte riscuri, colesterol HDL (cel “bun”) peste 40 mg/dL la bărbați și peste 50 mg/dL la femei, iar trigliceridele sub 150 mg/dL. Totuși, “normalul” poate varia în funcție de profilul de risc al fiecărei persoane. Dacă aveți factori de risc cardiovascular (de exemplu, fumat, hipertensiune, diabet) sau ați avut deja un eveniment cardiac, țintele devin mai stricte. De pildă, un pacient cu boală coronariană ar trebui să aibă LDL sub 70 mg/dL conform ghidurilor actuale, pentru protecție optimă. În conversie, uneori laboratoarele exprimă colesterolul și în mmol/L (1 mmol/L = 38,67 mg/dL). Așadar, pe scurt: pentru o persoană obișnuită, e ideal să mențineți colesterolul total <200, LDL preferabil <130 (sau chiar <100 dacă se poate), și HDL cât mai ridicat (≥60 mg/dL e chiar considerat factor protector). Orice LDL peste 160 mg/dL e considerat destul de ridicat și necesită intervenție. Medicul dumneavoastră vă poate spune exact ce țintă urmărim în cazul dvs., deoarece personalizăm în funcție de vârstă, comorbidități și calculul riscului.
• Colesterolul mărit se moștenește în familie? Da, există o componentă genetică semnificativă în metabolismul colesterolului. Unul din exemplele clare este hipercolesterolemia familială, o afecțiune genetică autosomal dominantă în care mutații la nivelul genei receptorului LDL (sau altor gene implicate) fac ca LDL-colesterolul să fie foarte mare încă de la naștere. Persoanele cu această mutație transmit descendenților predispoziția – dacă un părinte are hipercolesterolemie familială (heterozigotă), fiecare copil are 50% șanse să moștenească mutația și să aibă colesterol foarte ridicat. Acești pacienți pot avea valori de LDL peste 200-300 mg/dL chiar și cu dietă perfectă, și dezvoltă frecvent boli cardiace precoce (în jur de 40-50 de ani sau mai devreme netratat). Chiar și în afara acestor cazuri extreme, tendința la colesterol mare “rulează” de obicei în familii. Poate ați observat: dacă părinții dvs. au avut probleme cu colesterolul sau ateroscleroza, e posibil să aveți și dvs. valori crescute, chiar dacă stilul de viață nu e identic. Studiile estimează că genetica poate influența 50% sau mai mult din nivelul colesterolului LDL. Sunt multe gene implicate – unele la nivel hepatic, altele ce țin de modul de procesare a lipoproteinelor. Cu toate acestea, moștenirea nu înseamnă destin inevitabil: genele creează predispoziția, dar factorii de mediu (dietă, exercițiu) pot accentua sau atenua efectul. De exemplu, cineva predispus genetic poate ține sub control valorile cu o dietă foarte riguroasă și, dacă e cazul, medicamente – în timp ce altcineva predispus și neglijent la dietă va avea valori mult mai mari. Ca regulă, dacă hipercolesterolemia apare la vârste tinere în familie (20-30 ani) și la mai mulți membri, suspectăm o formă familială clară. E important în acest caz ca și frații, copiii etc. să fie testați devreme, pentru a începe prevenția. La Carol Clinic, dacă diagnosticăm un pacient cu hipercolesterolemie familială, recomandăm screening-ul lipidic la toți membrii de gradul I, deoarece adesea sunt descoperiți și alți membri care necesită tratament. Concluzionând: da, colesterolul mare are deseori o latură ereditară – deci dacă știți că e “în familie”, fiți proactiv și verificați-vă valorile regulat și începeți măsuri preventive devreme.
• Ce alimente ar trebui să evit ca să scad colesterolul? Ar trebui să reduceți în special alimentele bogate în grăsimi saturate și grăsimi trans, deoarece acestea sunt principalul factor alimentar care ridică LDL-colesterolul. Concret, ar fi bine să evitați sau limitați:
  • Carnea grasă roșie: cum ar fi carnea de porc grasă (cu multă slănină), carnea de vită cu grăsime vizibilă, coastele, carnea tocată grasă, cârnații grași. Optați mai des pentru carne slabă – piept de pui fără piele, curcan, pește, sau bucăți slabe de vită/porc (mușchiuleț, cotlet degresat).
  • Mezelurile și preparatele din carne procesată: salamurile, cârnații, baconul, parizerul – acestea conțin multă grăsime saturată ascunsă și adesea grăsimi trans (depinde de procesare). Înlocuiți-le cu alternative mai slabe, de exemplu piept de curcan fiert sau mușchi file slab (sau ideal, reduceți consumul de mezeluri în general).
  • Lactatele integrale grase: lapte integral 3.5%, smântână grasă, untul, brânzeturile maturate grase (cașcaval, telemea grasă, brânză topită). Acestea au conținut ridicat de grăsimi saturate și colesterol. Folosiți lapte degresat sau 1,5%, iaurt simplu degresat sau slab (2%), brânzeturi slabe (cottage cheese, urdă, telemea slabă eventual clătită de sare). Untul e bine să fie înlocuit – de exemplu pe pâine puteți pune avocado sau un strop de ulei de măsline, iar la gătit folosiți ulei vegetal.
  • Prăjelile și fast-food-ul: cartofii prăjiți, puiul prăjit tip fast-food, gogoși prăjite, șnițele pane – prin prăjire în ulei la temperaturi mari se pot forma grăsimi trans, plus de regulă se folosesc uleiuri ieftine parțial hidrogenate. E preferabil gătitul la cuptor, fiert sau la grătar, care nu adaugă grăsimi saturate. Dacă doriți neapărat cartofi, îi puteți face la cuptor cu un strop de ulei de măsline în loc să îi prăjiți.
  • Produsele de patiserie și cofetărie industriale: croissante, foietaje, plăcinte cu margarină, biscuiți cu cremă, prăjituri din comerț, torturi – multe conțin margarină sau uleiuri hidrogenate pline de grăsimi trans, plus mult zahăr (care nu influențează direct LDL dar e rău pentru trigliceride și greutate). Dacă aveți poftă de ceva dulce, optați pentru o prăjitură de casă cu ulei de rapiță de exemplu, sau un desert mai sănătos (fructe coapte cu nuci etc.).
  • Organ meats (organe): ficatul, creierul, rinichii – sunt foarte bogate în colesterol. De exemplu, ficatul de pui are mult colesterol. E ok să consumați ocazional, dar nu frecvent în cantitate mare – mai ales dacă deja aveți colesterolul mărit. Un pateu de ficat zilnic nu ar fi recomandat.
  • Ouă în exces: ouăle au beneficii nutriționale (proteine, vitamine), dar gălbenușul e bogat în colesterol (~200mg/galbenuș). Consumul de ouă este controversat – multe studii recente arată că un ou pe zi nu crește semnificativ riscul la majoritatea oamenilor. Dar dacă aveți deja hipercolesterolemie, unii medici recomandă să limitați la ~3-4 gălbenușuri pe săptămână. Albușul e proteina pură, îl puteți consuma fără probleme. Așadar, nu e necesar să eliminați complet ouăle, dar moderație – dacă mâncați un ou dimineața, poate renunțați la altceva bogat în colesterol în aceea zi.
    Pe lângă evitarea celor de mai sus, țineți cont de ce puteți adăuga în dietă: mai multe legume (umpleți farfuria pe jumătate cu legume, astfel mâncați mai puține alimente problematice), fructe, cereale integrale (pâine integrală, paste integrale, orez brun), pește, ulei de măsline, nuci crude etc. Hidratați-vă cu apă în loc de sucuri carbogazoase sau băuturi cu zahăr. În concluzie, eliminați alimentele cu grăsimi rele și înlocuiți-le cu opțiuni sănătoase – de exemplu, în loc de un burger de fast-food cu bacon și cașcaval (gras saturat), faceți acasă un burger de curcan la grătar cu avocado și multe legume. La Carol Clinic, dieteticianul vă poate oferi o listă detaliată de alimente de evitat și substituenți recomandați pentru ele.
• Dacă iau statine sau alte medicamente pentru colesterol, sunt sigure? Au efecte adverse grave? Statinele (precum atorvastatina, rosuvastatina, simvastatina etc.) au fost studiate extensiv timp de decenii și, în general, au un profil de siguranță foarte bun. Majoritatea pacienților nu au efecte adverse semnificative. Cel mai frecvent efect raportat sunt durerile musculare difuze sau crampele musculare – unii pacienți (~5-10%) resimt acest lucru, de obicei ușor, fără leziuni musculare. Dacă devine deranjant, uneori ajută schimbarea statinei cu alta, reducerea dozei sau administrarea unuei statine cu durată lungă la intervale mai rare (de ex. rosuvastatin la 2 zile). Foarte rar (incidență sub 0,1%) statinele pot provoca miopatie severă (inflamație musculară) și rabdomioliză (lezarea intensă a fibrelor musculare, care poate afecta rinichii). Aceasta se întâmplă de obicei la doze foarte mari, la interacțiuni cu alte medicamente, sau la predispoziții genetice (de ex. cei cu boală musculară metabolică latentă). Medicul va monitoriza enzima CK la pacienții care acuză dureri marcate sau slăbiciune musculară. O altă posibilă reacție: creșterea ușoară a enzimelor hepatice (ALT, AST) la ~1-3% din pacienți, de obicei asimptomatică și reversibilă. E motiv de atenție dacă ALT/AST depășesc de 3 ori limita superioară – caz în care se poate întrerupe sau reduce doza statinei. Totuși, toxicitatea hepatică severă (hepatită) cauzată de statine e extrem de rară. Alte reacții posibile: tulburări gastrointestinale minore (indigestie), dureri de cap. Există unele mențiuni despre posibile tulburări de memorie ușoare la unii pacienți, dar dovezile nu sunt clare și oricum, dacă apar, sunt reversibile la oprire. Unii se tem de efectul statinelor asupra diabetului: s-a observat că statinele pot crește ușor glicemia și un mic procent de pacienți predispuși pot trece pragul în diabet de tip 2 sub statine. Dar beneficiul cardiovascular depășește cu mult acest risc ușor – deci la pacienți cu risc, tot merită statina. Ezetimib este foarte bine tolerat, reacții adverse minimale (eventual scaune moi, deoarece blochează absorbția – dar rar). Fibratele pot da și ele uneori dureri musculare, mai ales combinate cu statine, și pot crește tranzitor bilirubina. Inhibitorii PCSK9 injecții pot cauza reacții la locul injecției (roșeață, mâncărime), sau simptome pseudo-gripale la unii. Dar per total, foarte bine tolerați. Acidul nicotinic (niacina) are reacții adverse notabile: aproape toți pacienții experimentează bufeuri intense (roșeață a feței, căldură) după doză, plus poate crește glicemia și acidul uric; din acest motiv nu se prea folosește. Colestiramina (rășina) dă frecvent balonare, constipație și e neplăcut de luat (pulbere cu gust de nisip). Deci, rezumat: statinele – principalul medicament – sunt considerate sigure la majoritatea oamenilor. Miopatia severă e rară, dar medici monitorizează. Importanța e că statinele salvează vieți: reduc riscul de infarct, deci beneficiul e enorm față de riscurile minoritare. Este normal ca unii pacienți să fie îngrijorați (se citesc multe pe internet, unele nefondate). Dar discutați cu medicul: dacă apare o reacție, sunt alternative. De exemplu, la cei ce nu tolerează deloc statine (deși e rar), putem folosi doze mai mici plus ezetimib, sau direct PCSK9 injecții. Echipa noastră de la Carol Clinic e atentă la reacții adverse: programăm teste de sânge la ~6 săpt după începerea statinei pentru a verifica ficatul, și spunem pacientului să ne informeze dacă are dureri musculare neobișnuite. În majoritatea cazurilor, pacienții iau statine mulți ani fără probleme majore. Ca exemplu: un studiu pe 10.000 pacienți a arătat că statinele preveniseră ~1000 de evenimente cardiace, în timp ce cazuri de rabdomioliză au fost <5. Așa se cântărește raportul risc/beneficiu. Prin urmare, medicamentele pentru colesterol sunt considerate sigure și esențiale în contextul potrivit, iar medicii iau precauțiile necesare pentru a minimiza riscurile (aleg doza minimă eficientă, monitorizează, evită combinații periculoase – ex: statina + anumite antibiotice pot crește riscul muscular, deci cunoaștem interacțiunile). Concluzie: nu lăsați teama de reacții adverse să vă oprească din a urma un tratament ce v-ar putea prelungi viața semnificativ. Vom lucra împreună să gestionăm eventualele inconveniente.
• Cât de repede scade colesterolul cu dietă sau tratament? Cu dieta și schimbările de stil de viață, unele efecte se pot vedea deja în 4-6 săptămâni. De obicei recomandăm repetarea profilului lipidic după ~3 luni de dietă strictă, însă chiar și la 6 săptămâni pot fi scăderi. Depinde și cât de înalt pornim: de exemplu, dacă cineva avea LDL 160 mg/dL și trece la dietă vegetariană, în 2-3 luni LDL-ul poate coborî la 130 sau chiar 120. Dacă modificările sunt mai subtile, scăderea poate fi mai mică. Un alt exemplu: scăderea în greutate – dacă cineva slăbește 10 kg în 3 luni, e foarte posibil să vedem o îmbunătățire considerabilă a colesterolului. Cu tratament medicamentos, scăderea este destul de rapidă. Statinele încep să acționeze din prima săptămână și ating efectul maxim cam în 4-6 săptămâni de administrare constantă. Așa că la 6-8 săptămâni de la inițiere, facem profilul lipidic de control și ne așteptăm să vedem LDL-ul scăzut conform potenței statinei. De exemplu, rosuvastatin 20 mg poate reduce LDL-ul cu ~50%; deci dacă aveați LDL 180, ne așteptăm la ~90 mg/dL după ~2 luni. Ezetimib, fibrate etc., similar – își fac simțit efectul tot în câteva săptămâni. Inhibitorii PCSK9 injecții determină scăderi dramatice chiar după doza de început (în 2-4 săpt), menținute atâta timp cât se administrează la fiecare 2 săpt. Important: reacția variază de la persoană la persoană. Unii pot avea un colesterol mai “rigid” la dietă – corpul lor compensează producând mai mult, deci scăderea poate fi modestă doar cu regim. La alții, regimul face minuni. Cu statine, marea majoritate ating scăderile scontate, dar un mic procent pot fi “non-responderi” partial (datorită variantelor genetice). În practică, dacă nu vedem scăderea așteptată, verificăm: este pacientul aderent? (ia medicația zilnic, ține dieta?), are cauze secundare nerezolvate (de ex, hipotiroidism netratat)? Dacă totul e ok dar LDL nu a scăzut suficient, intensificăm terapia (doză mai mare, adăugare alt medicament). Ca repere:
  • Dieta strictă + exercițiu: așteptați-vă la 5-15% reducere LDL în 2-3 luni (uneori mai mult dacă plecați de la un stil de viață foarte nesănătos).
  • Statină moderată: ~30% scădere LDL în ~6 săpt.
  • Statină intensă: ~50% scădere LDL în ~6 săpt.
  • Statină + ezetimib: ~60% scădere.
  • Inhibitor PCSK9: adaugă încă ~50-60% scădere peste ce era cu statina.
    Valoarea colesterolului bun (HDL) crește mai încet – cu dieta (exercițiu intens, renunțat la fumat etc.) poate crește în câteva luni, statinele de obicei cresc puțin HDL (5-10%). Trigliceridele reacționează destul de rapid la dietă (dacă eliminați zaharurile și alcoolul, în 4-6 săpt se pot înjumătăți), iar la medicație (fibrate/omega-3) tot în săptâmâni. În concluzie, cu intervenție adecvată, se pot vedea îmbunătățiri notabile ale profilului lipidic în decurs de 1-3 luni. E un feedback destul de rapid care să motiveze pacientul să continue. Totuși, scopul nu e doar o scădere bruscă, ci menținerea pe termen lung. Degeaba scade în 2 luni dacă apoi abandonați dieta/tratamentul și revine la loc. La Carol Clinic, planificăm vizite de follow-up și analize repetate pentru a urmări progresul și a menține motivația pacientului. Nimic nu e mai încurajator decât să vedeți la analize că LDL-ul dvs. a scăzut de la 170 la 100 – e o confirmare tangibilă că eforturile dau roade și riscul dvs. cardiovascular se reduce.