Ce este: Hipertrigliceridemia înseamnă un nivel crescut de trigliceride în sânge. Trigliceridele sunt grăsimi (lipide) care circulă în sânge în principal în lipoproteine numite VLDL și chylomicroni; ele provin atât din alimentație (în special din carbohidrați și grăsimi transformate de ficat) cât și din eliberarea din depozitele adipoase. Nivelul normal de trigliceride în post (după 12 ore de nemâncat) este sub 150 mg/dL (sau <1.7 mmol/L). Se consideră graniță ridicată între 150-199, ridicată între 200-499, și foarte ridicată orice valoare de 500 mg/dL sau peste. Trigliceridele crescute se pot asocia și cu alte anomalii (face parte adesea din dislipidemia tipică a sindromului metabolic, cu HDL scăzut și particule mici de LDL). Hipertrigliceridemia severă (peste 1000 mg/dL) poate duce la complicații acute, cea mai notabilă fiind pancreatita acută – un eveniment medical grav. De asemenea, trigliceridele crescute contribuie la risc cardiovascular (deși nu atât de direct ca LDL-colesterolul), mai ales când sunt asociate cu HDL scăzut și alți factori de risc. Cauzele pot fi primare (factori genetici precum hipertrigliceridemia familială, sindrom chylomicronemic – rar) sau secundare (stil de viață, alte boli). De multe ori, valorile crescute de trigliceride sunt un marker al alimentației bogate în calorii, zahăr și alcool, și al prezenței obezității abdominale. La Carol Clinic, tratăm hipertrigliceridemia cu seriozitate, mai ales la valorile mari: implementăm prompt dietă și terapie pentru a reduce riscul de pancreatită și pentru a îmbunătăți profilul metabolic al pacientului.

Cauze și factori de risc: Dietă bogată în carbohidrați simpli și zaharuri: Este o cauză majoră. Când consumăm exces de zahăr, dulciuri, băuturi îndulcite sau făinoase rafinate, ficatul convertește surplusul de glucoză în trigliceride (proces numit lipogeneză de novo). Aceste trigliceride sunt apoi secretate în circulație în lipoproteine VLDL, ridicând nivelul sanguin. Alcoolul, care e metabolizat similar, este de asemenea un factor puternic – consumul cronic de alcool crește trigliceridele foarte mult, deoarece alcoolul oferă calorii goale și stimulează ficatul să producă trigliceride. Obezitatea și sindromul metabolic: Persoanele cu obezitate, în special centrală, au adesea hipertrigliceridemie ca parte a unui ansamblu metabolic (adesea cu rezistență la insulină). Rezistența la insulină (cum e în diabetul de tip 2 sau prediabet) determină ficatul să elibereze mai multe VLDL (bogate în TG) și reduce activitatea lipoprotein lipazei (enzima care elimină TG din sânge), deci trigliceridele se acumulează. Factori genetici (hiperlipidemii familiale): Există forme ereditare precum hipertrigliceridemia familială (transmisă autosomal dominant) unde ficatul produce exces de VLDL – pacienții au trigliceride cronic moderate crescute (200-500). Sindromul chylomicronemic familial (deficiența de lipoprotein lipază sau cofactorul ei ApoC-II) este rar și se manifestă prin trigliceride extrem de mari (peste 1000-2000 mg/dL) încă din copilărie, provocând episoade de pancreatită și xantoame speciale numite lipemia retinalis sau xantoame eruptive (mici papule gălbui pe piele). Aceste cazuri sunt rare, dar importante pentru că necesită restricții dietetice draconice și tratamente speciale. Diabetul zaharat necontrolat: Glucoza ridicată și lipsa de insulină eficientă duc la mobilizarea grăsimilor din țesuturi și supraproducție hepatică de trigliceride. Mulți diabetici cu glicemii mari au și trigliceride mari. Odată ce se începe controlul diabetului (de exemplu insulină), trigliceridele adesea scad drastic. Hipotiroidismul: Poate crește trigliceridele (de obicei crește mai mult colesterolul, dar poate afecta și metabolizarea TG). Boala renală cronică, sindrom nefrotic: asociate adesea cu trigliceride crescute și HDL scăzut. Medicamente: Unele medicamente pot duce la hipertrigliceridemie secundară. De exemplu, estrogenii orali (doze mari, cum erau în contraceptivele vechi), tamoxifenul, beta-blocantele neselective, diureticele tiazidice, corticosteroizii (steroizii cresc gluconeogeneza și rezistența la insulină), retinoizii (isotretinoin pentru acne, cunoscut că ridică TG), inhibitorii de protează anti-HIV, anumite imunosupresoare (ciclosporină). Chiar și antipsihoticele atipice (olanzapină, clozapină) pot cauza sindrom metabolic cu TG crescute. Dieta bogată în grăsimi combinată cu carbohidrați poate ridica trigliceridele, dar interesant este că dietele ketogenice (foarte bogate în grăsimi, foarte scăzute în carb) adesea scad trigliceridele – deci componenta carbohidrat e crucială. Lipsa de activitate fizică: Sedentarismul agravează hipertrigliceridemia, deoarece mișcarea ajută la arderea trigliceridelor și la creșterea activității lipoprotein-lipazei. Ciclul diurn: trigliceridele sunt mai mari după mese. E important de menționat că testele de trigliceride se fac pe nemâncate pentru standardizare. Totuși, unii oameni pot avea trigliceride “postprandiale” foarte mari (dacă corpul procesează încet lipidele). Un profil de trigliceride mereu ridicate chiar și à jeun indică predispoziție sau factori secundari continuu prezenți (dietă nepotrivită, metabolizare lentă). În rezumat, cele mai comune cauze la adulți sunt: dietă bogată în zahăr și alcool, obezitate și diabet – care se pot potența reciproc. Genetica devine un factor major la valorile extreme (>1000). La Carol Clinic, când întâlnim trigliceride crescute, investigăm aceste potențiale cauze: facem glicemie/HbA1c (diabet?), TSH (tiroida?), întrebăm de alimentație (consum de dulciuri? băuturi răcoritoare? bere? – de multe ori descoperim factori de dietă evidente), întrebăm de alcool (pacienții nu recunosc mereu direct un consum ridicat, dar e important), verificăm medicamentele curente (de ex, poate are corticoterapie pentru altceva). Și întrebăm istoricul familial – dacă altcineva are TG masiv crescute sau pancreatite, poate suspectăm componentă genetică. Deci e un puzzle etiologic de rezolvat.

Simptome: În majoritatea cazurilor, trigliceridele crescute nu dau simptome directe. Un pacient cu trigliceride de 250 sau 500 mg/dL nu “simte” nimic diferit. Așadar, hipertrigliceridemia este, la fel ca hipercolesterolemia, în mare parte asimptomatică. Cu toate acestea, la valori extrem de mari (de obicei peste ~1000 mg/dL), pot apărea manifestări.

• Un semn vizibil clasic sunt xantoamele eruptive: acestea sunt niște mici papule gălbui sau portocalii, de 1-5 mm, cu un halou eritematos (roșiatic) în jur, care apar de obicei pe fese, spate, suprafețe extensoare ale coatelor și genunchilor. Sunt depozite de trigliceride în macrofagele pielii, apărute când trigliceridele serice sunt extrem de ridicate (de regulă >1000-2000 mg/dL). Aceste xantoame pot fi pruriginoase (dau mâncărime uneori). Ele sunt tranzitorii – dacă trigliceridele scad, pot dispărea.
• Lipemia retinalis: la trigliceride >2000, aspectul fundului de ochi devine neobișnuit – vasele retiniene capătă o tentă albicioasă, lăptoasă (din cauza chilomicronilor care dau serului aspect opalescent). Oftalmologul ar putea vedea acest semn. Nu afectează vederea în mod acut, e un semn clinic.
• Pancreatita acută: aceasta este cea mai gravă manifestare asociată. Trigliceridele foarte mari (adesea >1000, cert >2000 mg/dL) pot declanșa o inflamație acută a pancreasului, prin mecanisme ce implică hidroliza excesivă a TG de către lipaze pancreatice locale, generând acizi grași liberi care duc la lezarea celulelor pancreatice și microtromboze. Pancreatita acută se manifestă prin durere abdominală intensă (în epigastru, cu iradiere dorsală), greață, vărsături, și este o urgență medicală. Pacientul poate veni la spital cu pancreatită și se descoperă cu trigliceride de 5000 mg/dL. E bine de știut că la valori așa mari, serul devine lăptos (se extrage sânge și serul arată ca smântâna). Pancreatita hipertrigliceridemică tinde să apară la pacienți cu predispoziție plus un factor declanșator (de exemplu un diabetic necontrolat care face un puseu cetoacidozic, sau cineva care a băut alcool masiv – ambele cresc TG brusc).
• Hepatomegalie: trigliceridele foarte înalte, mai ales în contextul sindromului chylomicronemic, pot conduce la infiltrarea grasă a organelor. Ficatul poate fi mărit (ficat gras), splina uneori mărită ușor. Dar asta e mai degrabă consecința concomitentă a sindromului metabolic, nu specific trigliceridelor acut.
• *Simptome generale: hipertrigliceridemia în sine nu dă oboseală sau altceva explicit. Dacă e parte din sindrom metabolic, pacientul poate avea acolo hipertensiune (dar nu dă simptom neapărat) sau poate fi diabetic (sete, urinare etc). Dar nu trigliceridele direct.

Adesea, pacienții descoperă trigliceridele mari la analizele de rutină. Unii pot observa semne la nivelul pielii: xantoamele eruptive arată ca niște coșulețe gălbui – nu toată lumea le recunoaște. Pacientul poate merge la dermatolog pentru “erupție cutanată” și dermatologul să suspecteze dislipidemie.
În contextul genetic, de exemplu copii cu deficiență de lipoprotein-lipază pot prezenta dureri abdominale recurente (poate micro-episoade de pancreatită?), xantoame, și plasmă lăptoasă (dacă se ia sânge și se lasă, stratul de deasupra este alb ca frișca).
Deci, rețineți: exceptând situațiile extreme, trigliceridele crescute nu dor, nu dau stări de rău direct. Ele devin periculoase fie prin riscul de pancreatită acută (când >1000), fie prin contribuția la boala cardiovasculară (la nivel moderat, se integr. in riscul global). Unii pacienți cu trigliceride moderate (200-500) pot avea obezitate/sindrom metabolic – deci eventual manifestări ale acelor condiții (transpirație, apnee de somn, etc.), dar nu specifice trigliceridelor.

Diagnostic: Diagnosticul de hipertrigliceridemie se pune prin profilul lipidic, în special valorile trigliceridelor serice a jeun (pe nemâncate). Pe buletin, o valoare de trigliceride >150 mg/dL indică deja o deviație. Deseori, laboratorul notează ca “limita superioară normală” 150 mg/dL. Se pot folosi categoriile:

• 150-199 mg/dL: ușor crescut (borderline high)
• 200-499 mg/dL: crescut (high)
• ≥500 mg/dL: foarte crescut (very high) – cu avertismentul la pancreatită >1000 mg/dL.
  Valorile trebuie evaluate ideal pe două determinări diferite, la interval de să zicem câteva săptămâni, mai ales dacă o valoare e suspect de mare (să se excludă o eroare de laborator sau vreo condiție acută).
  Trebuie asigurată recoltarea corectă: 12 ore de post, limitarea alcoolului cu câteva zile înainte (de ex, un episod mare de băut weekend-ul poate ridica TG luni).
  Când vedem trigliceride crescute, ne uităm și la restul profilului: cum e colesterolul? Este un pattern de sindrom metabolic – trigliceride mari și HDL mic? Este totul crescut (colesterol total mare, LDL calculat poate fi inexact dacă TG >400).
  Notă: formula Friedewald (pentru calcul LDL) devine inexactă la TG mari (>400 mg/dL). Laboratorul uneori nici nu raportează LDL calculat dacă TG >400, ci scrie “nu se poate calcula”.
  În astfel de cazuri, ne concentrăm oricum pe scăderea TG mai întâi (că la TG >400 oricum trebuie).
  După confirmarea hipertrigliceridemiei, diagnosticarea cauzei:
• Dosăm glucoza și Hemoglobina A1c pentru a vedea dacă e diabet/ prediabet. De multe ori, pacienții cu TG mari sunt surprinși să afle că au și glicemia mare – deci se pune diagnosticul de diabet de tip 2 concomitent.
• Dosăm TSH (hormonul tireostimulin) pentru a vedea dacă e hipotiroidism, deși acesta mai mult duce la LDL ridicat, totuși poate contribui.
• Explorăm ficatul: enzime hepatice (ALT, AST) – pacienții obezi cu trigliceride mari pot avea steatoză hepatică (ficat gras). ALT/AST moderate crescute pot sugera asta (excluzând alte cauze).
• Interogăm privind consumul de alcool (poate GGT și VGT crescute sugerează consum).
• Verificăm medicamentația (ex: un pacient care vine cu trigliceride de 400, aflăm că de 3 luni ia isotretinoin pentru acnee – e cunoscut că retinoizii ridică TG, confirmăm).
• Istoricul familial: întrebăm dacă cineva din familie a avut “sânge lăptos”, pancreatită inexplicată, etc. Putem eventual face screening la rude dacă suspectăm ceva genetic.
• În caz de TG >1000 repetat fără cauze clare evidente, putem investiga deficiențe rare: doză activitate lipoprotein lipază serică (se face în centre speciale), test genetic.
• Uităm la semne clinice: xantoame eruptive? (dacă da, clar trigl. au fost foarte mari recent), splenomegalie (sindrom chylomicronemic familial poate avea), etc.
• Uneori calculăm chilomicroni: de ex, dacă punem plasmă la 4°C peste noapte și apare strat cremos sus = chilomicroni, clar TG sunt mari cu chylomicroni. Asta e practic relevant rar.

Un alt test relevant: colesterolul non-HDL, adică tot ce nu e HDL (și deci include LDL, VLDL, chilomicroni reziduali). În hipertrigliceridemie, non-HDL e ridicat (pentru că VLDL e plin de TG). Non-HDL e un parametru bun de urmărit ca țintă la cei cu TG mari, mai bun decât LDL calculat, deoarece LDL calculat e incorect la TG mari.
Poate fi calculat LDL direct prin metode speciale la TG mari, dar nu ne complicăm de obicei – ne uităm la non-HDL.
Per total, diagnosticul de hipertrigliceridemie îl punem ușor când vedem TG la analize. Ce e mai dificil uneori e decelarea cauzei principale și modul de abordare specific (de ex, dacă e 250 mg/dL la un obez diabetic, clar slăbitul și controlul diabetului sunt soluția; dacă e 900 mg/dL la un tip slab dar care bea mult alcool, clar alcoolul e mare factor).
La Carol Clinic, punem accent pe evidențierea factorilor modificabili:

• îi comunicăm pacientului clar “trigliceridele sunt mari, iar asta e adesea din cauza X, Y (ex: diete, dulciuri, bere, greutate) în cazul dumneavoastră”.
• Definim plan: ex: “Trebuie să aducem TG sub 200 mg/dL în 3 luni, altfel riscați pancreatită. Haideți să vedem ce putem schimba…”

Opțiuni de tratament:
Tratamentul hipertrigliceridemiei depinde în parte de nivelul de TG și de cauzele sale. În general:

• Dacă TG sunt ușor/moderat crescute (150-499 mg/dL), scopul principal este modificarea stilului de viață, pentru a reduce riscul cardiovascular (deoarece aceste niveluri se asociază cu sindrom metabolic).
• Dacă TG sunt foarte mari (≥500 mg/dL), prioritatea devine prevenirea pancreatitei acute, deci se va interveni mai agresiv, combinând dieta strictă și adesea terapie medicamentoasă imediată.
  Măsuri legate de stilul de viață:
  1. Dieta săracă în zaharuri simple și carbohidrați rafinați: Aceasta este probabil cea mai importantă intervenție. Limitați drastic consumul de băuturi îndulcite (sucuri, ceai îndulcit, energizante), dulciuri (prăjituri, bomboane, biscuiți cu zahăr), produse din făină albă (pâine albă, paste normale, orez alb). În schimb, alegeți carbohidrați complecși cu absorpție mai lentă și conținut de fibre: pâine integrală, orez brun, quinoa, leguminoase (fasole, linte, năut). Mențineți totuși totalul de carbohidrați dietari la un nivel moderat (uneori se recomandă <50% din calorii, chiar 40% pentru trigliceride). O dietă cu conținut ridicat de fructoză (sirop de porumb bogat în fructoză din multe sucuri și dulciuri) este deosebit de nocivă – fructoza e metabolizată direct în trigliceride la ficat. Așa că evitați alimentele cu HFCS (high-fructose corn syrup).
  2. Scăderea în greutate dacă sunteți supraponderal/obez: Pierderea a 5-10% din greutate poate reduce semnificativ trigliceridele. Țesutul adipos, mai ales visceral, contribuie la rezistența la insulină și fluxul de acizi grași liberi spre ficat, stimulând trigliceridele. Slăbitul reduce acest flux.
  3. Reducerea sau eliminarea alcoolului: Alcoolul, chiar și în cantități moderate, poate crește trigliceridele, iar consumul excesiv le poate duce la niveluri periculos de mari. De aceea, pentru cineva cu trigliceride mari recomandarea este de obicei abstinența completă de la alcool până la normalizare. Chiar și o bere sau un pahar de vin zilnic pot menține TG ridicate. Mulți pacienți au observat scăderi dramatice ale TG după ce au încetat să mai consume alcool. În plus, alcoolul aduce calorii mari care predispun la obezitate, deci dublează efectul negativ.
  4. Alimentație bogată în acizi grași omega-3: Omega-3 (acid eicosapentaenoic EPA și docosahexaenoic DHA) au efect de reducere a sintezei de trigliceride la ficat. Consumați pește gras de 2-3 ori/săpt (somon, macrou, sardine, hering, ton albacore). Surse vegetale de omega-3 (ALA) sunt semințele de in, chia, nucile – ele au efect mai modest, dar tot ajută. Dacă nu mâncați suficient pește, se pot folosi suplimente de ulei de pește (dar la doze mari, citiți la medicație).
  5. Limitarea grăsimilor saturate: O dietă echilibrată e de preferat. Paradoxal, dietele foarte bogate în grăsimi saturate și carbohidrați pot crește TG. În schimb, diete low-carb cu grăsimi saturate moderate pot scădea TG. Oricum, e bine să nu consumați exces de grăsimi saturate (carne grasă, lactate grase) deoarece pot agrava rezistența la insulină și predispun și la colesterol ridicat. Înlocuiți-le cu grăsimi mononesaturate (ulei de măsline, avocado) și polinesaturate (ulei de pește, ulei de in).
  6. Exercițiul fizic regulat: Ajută la scăderea trigliceridelor, mai ales activitățile aerobe (alergat, ciclism, înot, mers rapid). Prin exercițiu, mușchii consumă trigliceridele (ard acizii grași), crește activitatea lipoprotein-lipazei (enzima care curăță trigliceridele din sânge). Se recomandă cel puțin 30 de minute de activitate moderată pe zi, 5 zile/săpt. Exercițiile ajută și la scăderea în greutate și la îmbunătățirea sensibilității la insulină, deci multiple beneficii. Studiile arată reducerea TG cu ~20-30% la pacienți care au adoptat un program intens de exerciții și dietă.
  7. Tratarea cauzelor secundare: De exemplu, dacă există diabet necontrolat, punerea lui sub control cu terapie adecvată (insulină sau medicamente orale) va scădea trigliceridele. Dacă e hipotiroidism, tratarea cu hormon tiroidian poate îmbunătăți profilul lipidic (deși afectează mai mult colesterolul, e posibil și TG).
  8. Renunțarea la fumat: Fumatul agravează rezistența la insulină și inflamă endoteliul – nu crește direct TG, dar în ansamblu agravează sindromul metabolic. Renunțarea la fumat face parte din recomandările generale.
  9. Consiliere și educație nutrițională: Pacientul trebuie să învețe să citească etichete și să identifice sursele ascunse de zahăr (de exemplu, ketchup-ul are mult zahăr, iaurturile cu fructe la fel, cerealele dulci de mic dejun etc.). La Carol Clinic, un nutriționist poate elabora un plan de alimentație orientat spre reducerea trigliceridelor, adesea similar cu planul pentru sindrom metabolic: dietă săracă în carbohidrați simpli, moderat la carbohidrați complecși, bogată în proteine slabe și grăsimi sănătoase, multe legume.
     Dacă trigliceridele sunt peste 500 mg/dL, suntem deja îngrijorați de pancreatită. Aici, pe lângă tot ce e menționat, vom:

• 1. Recomanda dietă foarte săracă în grăsimi (<15% din calorii din grăsimi) temporar, pentru a reduce chilomicronii (care sunt particulele ce provoacă pancreatita). Uneori la TG >1000, medicul poate recomanda diete lichide (supe degresate, etc.) sau nutriție parenterală parțială temporar, dacă pacientul e spitalizat, până TG scad sub 500. Deci, restricție severă a grăsimilor alimentare (pentru a nu supraîncărca serul cu chilomicroni).
  2. Începere imediată de medicamente hipolipemiante (vezi mai jos) fără a aștepta 3 luni de dietă, pentru a reduce rapid nivelul. Ex: un fenofibrat sau doze mari de omega-3 sau insulină în context de diabet necontrolat.
     Medicamente pentru trigliceride mari:
  3. Fibrate: (ex: fenofibrat, gemfibrozil) – sunt prima opțiune farmacologică pentru trigliceride ridicate. Ele acționează prin activarea receptorului PPAR-α, crescând oxidarea acizilor grași și activitatea lipoprotein-lipazei. Scad trigliceridele cu 30-50% în medie și cresc modest HDL. Fenofibratul e de preferat dacă e nevoie asociere cu statina (gemfibrozil are mai multe interacțiuni). Fibratele pot preveni pancreatita la pacienții cu hipertrigliceridemie severă. Se iau zilnic, reacții adverse posibile: disconfort gastric, creșteri ușoare ale creatininei, riscul de litiază biliară un pic crescut, rar probleme musculare (de-asta se evită cu statina împreună).
  4. Acizi grași omega-3 în doze farmacologice: Uleiul de pește concentrat (EPA/DHA) la doze de ~2-4 grame pe zi (aici vorbim de grame de EPA/DHA, nu de ulei brut) poate reduce trigliceridele cu 20-45%. Există prescripții de omega-3 concentrate (ex: capsule de 1g cu 90% omega-3). Ele sunt folosite mai ales când TG >500 mg/dL, adesea combinate cu fibrat sau singure dacă fibrat nu e tolerat. Efecte adverse: gust de pește, eructații cu gust de pește, doze mari pot prelungi puțin timpul de sângerare (prudență la cei pe anticoagulante).
  5. Niacina (acid nicotinic): la doze mari (1-2g/zi), scade trigliceridele cu ~20-30% și crește HDL. Dar cum am menționat, are reacții adverse considerabile (bufeuri, risc hepatic, agravează glicemia) și nu s-a demonstrat plus de beneficiu când e adăugată peste statine. Totuși, la pacienți selecționați cu trigliceride foarte mari care nu tolerează alte terapii, se poate folosi niacina (plus medicamente pentru atenuat bufeurile cum ar fi aspirina doze mici înainte).
  6. Statine: deși sunt orientate pe LDL, statinele reduc și trigliceridele în medie cu ~10-30% (depinde de doza). La pacienții cu dislipidemie combinată (colesterol și TG crescute), o statină poate ajuta să scadă ambele. Dacă TG sunt moderat ridicate (200-300) și pacientul are și LDL mare, punem statina în prim plan – scade un pic TG, restul se ocupă dieta. Dar la TG severe (>500), statina singură nu e suficient de rapidă / potentă pentru TG, deci o vom combina eventual cu fibrat/omega-3.
  7. Terapie pentru cazuri extreme: pacienți cu sindrom chylomicronemic familial (LPL absent) nu răspund mult la fibrate, se bazează pe dietă ultra-săracă în grăsimi și suplimente de trigliceride cu lanț mediu (MCT) care se absorb direct portal (nu intră în chilomicroni). În ultimii ani, se investighează terapii genice – de ex, volanesorsen (un oligomer antisens care inhibă Apolipoproteina C3) a fost testat pentru trigliceride foarte mari genetice – reduce TG ~70%, dar a avut efecte adverse (trombocitopenie). Oricum, asemenea cazuri sunt rarissime. Pentru majoritatea pacienților, nu e nevoie să mergem acolo.
     Tratarea factorilor asociați:
  8. Dacă pacientul are diabet, un control mai bun al acestuia scade trigliceridele. Unele medicamente antidiabetice au efecte benefice: fibratele PPAR pot sensibila la insulină, pioglitazona (glitazonă) scade și trigliceridele ceva (dar nu se folosește special pt asta), metforminul poate scădea ușor TG prin îmbunătățirea rezistenței la insulină. Cele mai dramatice scăderi se văd, totuși, când pacienții neglijați care vin cu glicemii 300 mg/dL și TG 1000 mg/dL primesc insulină – în câteva zile, trigliceridele scad drastic, pentru că insulina suprimă fluxul de acizi grași din țesut adipos și scade producția hepatică de VLDL.
  9. Hipotiroidismul – inițierea substituției cu levotiroxină normalizează de obicei profilul metabolic, scade și trigliceridele modeste crescute.
     Monitorizare:
  10. Repetăm analizele la ~6-8 săptămâni de la intervenții intense (dietă/medicamente) ca să vedem progresul.
  11. Dacă TG erau >1000, probabil le repetăm chiar mai devreme (2-4 săpt) ca să ne asigurăm că scad sub 500 pentru siguranță.
  12. Odată atinse țintele, monitorizăm la 3-6 luni.
      Obiectivele tratamentului:
  13. Primul obiectiv la TG foarte mari: să le coborâm sub 500 mg/dL cât mai repede, pentru a elimina riscul de pancreatită. Ideal sub 200 mg/dL, dar 500 e prag urgent.
  14. La TG moderate, obiectivul e integrat în managementul sindromului metabolic: reducerea TG spre normal (<150) și creșterea HDL, ca parte a scăderii riscului CV. Ghidurile nu pun accent la fel de mare pe TG ca pe LDL pentru risc cardiac, dar recunosc TG ca marker de risc rezidual. De ex., la un pacient pe statine cu LDL bun, dar TG ~250 și HDL mic – se consideră tratamentul acelui reziduu (ex, adăugare fibrat sau omega-3) pentru a reduce riscul CV suplimentar, mai ales dacă e boală CV cunoscută.

Întrebări frecvente:

• Ce nivel al trigliceridelor este periculos? Trigliceridele devin cu adevărat periculoase pentru pancreas când depășesc pragul de ~500 mg/dL (5,6 mmol/L). La aceste valori și peste, riscul de pancreatită acută crește semnificativ. Cu cât sunt mai ridicate (peste 1000 mg/dL, ~11 mmol/L), riscul crește exponențial. De exemplu, trigliceride de 1500-2000 mg/dL la momentul recoltării pot declanșa pancreatită, mai ales dacă vine și cu alți factori precipitanți (consum de alcool, diabet necontrolat). Așadar, un nivel de 500 mg/dL sau mai mult este considerat “foarte mare” și necesită intervenție rapidă.
  Nivelurile moderate (200-499 mg/dL) nu duc de obicei la pancreatită, dar sunt totuși periculoase în timp din perspectiva bolilor cardiovasculare și indică adesea prezența unui sindrom metabolic. Un nivel cronic de 250-300 mg/dL, de exemplu, se asociază cu risc crescut de ateroscleroză (deși nu la fel de clar ca în cazul colesterolului LDL). Mai mult, trigliceridele ridicate vin adesea “la pachet” cu particule LDL mici dense (care sunt mai aterogene) și HDL scăzut – un profil denumit dislipidemie aterogenă, periculos pentru inimă. Deci, deși nu există un “infarct din trigliceride mari” direct, valorile moderate pot face parte dintr-un tablou de risc.
  Rezumat:
  • ≥1000 mg/dL (≥11.3 mmol/L) – foarte periculos, risc mare de pancreatită acută. Necesar tratament imediat.
  • ≥500 mg/dL (≥5.6 mmol/L) – periculos, prag de intervenție pentru a preveni pancreatita.
  • 200-499 mg/dL (2.3-5.6 mmol/L) – moderat ridicat, nu produce pancreatită, dar indică probleme metabolice și crește riscul cardiovascular în asocieri. Trebuie abordat prin dietă/tratament.
  • 150-199 mg/dL – la limita superioară a normalului, considerat “borderline”. Ar fi ideal să fie <150.
  • <150 mg/dL – considerat normal.
    Mai adăugăm că, adesea, la TG extrem de mari, serul devine lăptos. Dacă observați cumva (în rare situații când vede pacientul proba de sânge) că serul nu e clar galben, ci albicios, clar TG sunt periculos de ridicate.
    La Carol Clinic, considerăm peste 500 mg/dL o urgență metabolică, iar peste 1000 mg/dL extrem de urgentă: acolo efectiv nu se pleacă fără plan strict, eventual internare dacă e peste 2000 mg/dL și pacientul are dureri.
• Trigliceridele mari pot cauza pancreatită acută? Da. Trigliceridele foarte mari sunt a treia cauză principală de pancreatită acută (după calculii biliari și alcool). Se estimează că 1-14% din cazurile de pancreatită sunt atribuite hipertrigliceridemiei severe. Mecanismul, pe scurt: la concentrații foarte mari, trigliceridele (transportate în chilomicroni) pot bloca capilarele pancreatice, determinând ischemie locală; în plus, trigliceridele din chilomicroni sunt descompuse de lipaze în acizi grași liberi în exces, care sunt citotoxici pentru celulele pancreatice. Aceasta declanșează inflamația acută a pancreasului. Pragul de risc e considerat trigliceride >1000 mg/dL (11.3 mmol/L). Totuși, pot exista pancreatite și la valori 500-1000 dacă intervin factori precipitatori concomitenți (de exemplu, un binge de alcool care crește brusc TG-ul mai mult sau activează enzimele pancreatice).
  Semnele sunt cele clasice de pancreatită: durere abdominală severă în capul pieptului ce iradiază în spate, greață, vărsături. Adesea, în analize se vede trigliceride extrem de ridicate și serul recoltat e lăptos.
  În astfel de situații, tratamentul e de urgență: repaus alimentar, fluide i.v., insulină i.v. uneori (insulina stimulează lipoprotein lipaza – se folosește la TG foarte mari, chiar dacă pacientul nu e neapărat diabetic), heparină i.v. (poate acționa similar stimulând lipaza), și uneori plasmafereză (filtrarea mecanică a plasmei pentru a elimina chilomicronii) dacă TG sunt >2000-3000 și pancreatita e severă.
  Așadar, da, trigliceridele mari sunt recunoscute ca factor etiologic de pancreatită. O regula empirică: TG >1000 mg/dL + durere caracteristică = foarte probabil pancreatită din această cauză. Reiterând, de aceea medici reacționează imediat când văd valori așa mari: nu doar le notăm, ci instituim regim draconic și medicație.
  Dacă ați avut pancreatită datorată trigliceridelor, e crucial să mențineți trigliceridele sub control (prin dietă strictă și eventual medicamente), altfel riscul de recurență este ridicat.
  Chiar și la valori moderate (ex 300-500), dacă mai apar factori, se poate produce pancreatită. Deci e prudent să scădem TG măcar sub 200 pentru siguranță.
• Alcoolul influențează trigliceridele? Categoric da. Alcoolul este un factor major în hipertrigliceridemie. Consumul de alcool, în special excesiv sau regulat în cantitate mare, crește semnificativ nivelul trigliceridelor din sânge. Mecanismele:
  • Alcoolul furnizează un surplus de calorii (7 kcal/gram) care sunt parțial convertite în acizi grași și trigliceride în ficat.
  • Alcoolul accentuează sinteza hepatică de VLDL (particule bogate în trigliceride).
  • Alcoolul poate diminua activitatea lipoprotein-lipazei (enzima ce curăță trigliceridele), deci trigliceridele rămân mai mult timp în circulație.
  • De asemenea, multe băuturi alcoolice sunt combinate cu zahăr (cocktailuri, lichioruri dulci, bere conține maltoză etc.), deci aduc și carbohidrați care la rândul lor cresc TG.
    Practic, se vede clinic: alcoolicii (persoane cu consum cronic mare de alcool) au frecvent trigliceride foarte mari, uneori >1000 mg/dL, plus un spectru de dislipidemie cu HDL scăzut etc. Adesea ajung la spital cu pancreatită combinată etiologic (alcool + TG).
    Chiar și la pacienți fără consum “abuziv”, observăm: cine bea zilnic 1-2 beri sau 2-3 pahare de vin are adesea trigliceride peste normal (~200-300). Când facem anamneza la Carol Clinic, un aspect e: “cât alcool consumați pe săptămână?” – mulți subestimează, dar dacă recoltați după un weekend de petrecere, TG pot fi deosebit de ridicate.
    Ce e important: renunțarea la alcool (sau reducerea drastică) are un impact puternic în scăderea trigliceridelor. Uneori e factorul principal. De aceea, la recomandări, punem “evitați complet alcoolul cel puțin până la normalizarea trigliceridelor”.
    Chiar și cantități moderate pot împiedica scăderea TG: de exemplu, un pacient a ținut dietă fără dulciuri, a luat fenofibrat, dar tot avea TG ~250. Întrebat, consuma 2 beri în weekend – i-am spus să renunțe total; ulterior TG au coborât la 150. Fiecare persoană reacționează un pic diferit, dar în medie, orice aport de alcool nepotrivit se vede în profilele lipidice.
    În plus, alcoolul poate duce la acumulare de grăsime în ficat (ficat gras alcoolic) care la rândul său perturbă metabolismul lipidic.
    Concluzie: Alcoolul, mai ales în exces, ridică trigliceridele semnificativ. Pentru cineva cu hipertrigliceridemie, ideal este să se abțină complet, sau dacă insistă, un consum minim (ex: un pahar de vin la ocazii speciale o dată pe lună). Dar nicidecum zilnic sau binge.
• Poate un consum ocazional mare (ex: binge eating sau binge drinking) să crească trigliceridele temporar? Da. Trigliceridele sunt foarte sensibile la aportul acut de alimente și alcool.
  Binge eating (o masă foarte copioasă, mai ales bogată în grăsimi și carbohidrați): Imediat postprandial, trigliceridele cresc (ajung la un maxim în 4-5 ore după masă). La o persoană normală, se întorc la baseline în 8-10 ore. Dar la cineva predispus (sau la pacienți cu lipoprotein-lipază scăzută), un binge de mâncare grasă + deserturi poate duce la un val de chilomicroni care ridică trigliceridele timp mai îndelungat, poate chiar până a doua zi. De exemplu, cineva mănâncă un meniu fast-food mare și tort într-o seară și a doua zi dimineață face analize – e posibil să iasă TG semnificativ peste normal. De aceea se cere repaus alimentar 12 ore pentru testare, dar chiar și așa, un exces alimentar cu o seară înainte ar putea să nu fi fost complet procesat.
  Binge drinking: consumul excesiv de alcool într-o singură ocazie (ex: un party cu multe băuturi) cuprinde ficatul cu metabolizarea alcoolului, duce la producție de trigliceride intensă, care poate persista mai multe zile.
  De multe ori am avut pacienți care ziceau: “Nu înțeleg, acum 1 an trigliceridele erau 180, acum sunt 400”. Îi întreb: “ați schimbat ceva recent? petreceri?” – “Ah, da, de vreo săptămână tot am aniversări…” – deci clar un efect acut.
  Din fericire, aceste creșteri temporare recad dacă eviți repetarea. Dar dacă cineva face binge eating/drinking frecvent (ex: fiecare weekend), atunci practic menține TG ridicate constant – deci devine ca o creștere cronică.
  Important: Pacienții care vin cu pancreatită uneori au povestea “am băut consistent tot weekend-ul la un festival, plus am mâncat junk”, deci cumulat, trigliceridele au sărit la cer (gen 3000 mg/dL) -> pancreatită.
  Sfaturi: Pentru cei cu trigliceride borderline ridicate, evitarea episoadelor de exces e importantă. E mai “sigur” să mănânci și bei uniform moderat decât “saving up” for a big binge.
  Încă un aspect: chiar și la un om sănătos, un consum de fructoză (de ex. vreo 3-4 doze de suc indulcit) într-o zi îi ridică TG-ul postprandial semnificativ.
  La Carol Clinic, dacă un pacient ne spune “nu am mâncat nimic nepotrivit”, dar TG ies extrem de mari, îl întrebăm de ocazii speciale recete. Dacă confirmă un exces, putem repetă analizele peste câteva săptămâni de dietă normală ca să vedem adevăratul baseline.
  Dar nu ne culcăm pe o ureche – dacă TG pot sări așa la exces, tot arată predispoziție, deci tot îi vom recomanda să aibă moderație mereu.
• Cum pot scădea trigliceridele rapid? Depinde de contextul “cât de rapid”. Dacă trigliceridele sunt periculos de mari (peste 1000), intrăm în modul de reducere rapidă în scop de siguranță pancreatică:
  • Dietă zero grăsimi + reducerea drastică a caloriilor – practic o dietă semilichidă bazată pe legume, supe degresate, proteine slabe fierte – pentru a nu mai furniza material pentru chilomicroni.
  • Oprirea completă a alcoolului și zaharurilor – pentru a opri producția hepatică excesivă.
  • Hidratare intensă – ajută circulația, poate dilua lichidul.
  • Medicație intensă: Introducem fibrat (fenofibrat, sau gemfibrozil dacă altceva nu e la îndemână) + eventual acizi grași omega-3 doze mari, plus, dacă diabetic, insulină. La nevoie, spitalizare pentru insulină i.v. și heparină i.v., sau plasmafereză dacă e urgent rău.
    Cu aceste măsuri, am văzut trigliceride coborând de la >2000 la <500 în 2-3 zile (plasmafereza scade instant, e ca dializa). Fără plasmafereză, în ~3-5 zile de dietă zero fat + insulină i.v., trigliceridele scad drastic de obicei, mai ales dacă trigger-ul e controlat.
    Dacă nu e situație de spital, dar tot urgent (ex: TG 800 mg/dL), punem fenofibrat oral, pacientul face dietă strictă acasă, repetăm analize la 1-2 săpt. De obicei, fenofibratul (sau gemfibrozil) scade ~50% în 4 săpt, dar cu regim strict se poate vedea scădere în 1-2 săpt de deja 30-40%.
    Cine vrea “rapid” în sens de “în câteva luni”, atunci:
  • Dietă low-carb + exerciții zilnice + scădere ponderală => trigliceridele pot scădea cu 50% în 1-2 luni dacă inițial erau moderate (ex: de la 300 la 150).
  • Fibratul, cum am zis, face treaba destul de repede (efect clar la 6-8 săpt).
    Important: “rapid” e bine pentru pancreatită, dar pentru restul e un proces de durată. Adică, super restricție pe 1 lună scade TG, dar dacă apoi revii la modul vechi de viață, revin.
    Trebuie mentalitatea de schimbare permanentă.
    Dar dacă e vorba de scăzut TG moderat ridicate pentru a reduce factorul de risc:
  • Reduci zahărul, trigliceridele scad destul de repede (în 2-3 săpt, pot scădea substanțial).
  • Un caz: pacient tânăr 30 ani, TG 350 mg/dL, i-am recomandat STOP sucuri + fast-food, a venit după 6 săpt, TG erau 180 mg/dL (aproape normale).
    Astfel, “rapid” e relativ, dar comparat cu colesterolul LDL (unde scăderea prin dietă e limitată și lentă), trigliceridele reacționează mai prompt la intervenții, fiind mai direct legate de obiceiuri zilnice.
    E important însă: dacă e nepotrivit scăderea prea rapidă?
    Scăderea trigliceridelor nu are efecte adverse ca scăderea tensiunii de ex. Adică nu există “hipotrigliceridemie periculoasă” – se consideră ok chiar trigliceride foarte joase (ex, la diete keto, TG pot ajunge la 50 mg/dL, ceea ce e perfect).
    Deci, nu e pericol să le scădem repede, ba e benefic.

În sumă: Trigliceridele crescute se pot “trata” destul de eficient prin dietă și stil de viață. Cheia este consecvența. Iar medicația e acolo ca un suport, mai ales la valori mari sau la predispoziții genetice unde chiar și regim sever nu e suficient.
La Carol Clinic, combinăm mereu intervențiile: nu dăm doar pastila fără discuție despre dietă, altfel la următorul test trigliceridele tot nu sunt cum vrem. Pacientul devine partener în management, cunoscând modul in care obiceiurile sale zilnice reflectă direct analizele sale.